Yeni bir çalışma, Alzheimer hastalığıyla ilişkili belirli bir protein alt kümesinin özellikle hızlı yayıldığını ortaya koymak için güçlü bir görüntüleme teknolojisi kullandı.
Bu ‘süper yayılıcı’ proteinler, doğal olarak bulunan amiloid beta proteinlerinin anormal kümelerinin, hastalık ilerledikçe neden arttığını açıklamaya yardımcı olabilir.
İsviçre Federal Malzeme Bilimi ve Teknolojisi Laboratuvarları’ndan (EMPA) moleküler fizikçi Peter Nirmalraj, şöyle diyor:
Bu çalışma, Alzheimer hastalığındaki proteinlerin beyin dokusunda nasıl yayıldığını daha iyi anlamaya bir adım daha yaklaştırıyor.
Beynimizdeki kaotik moleküler düğümlerden Alzheimer’a neden olan nörolojik hasarın kaynağını bulmak son derece zor olmuştur. Amiloid beta plakalarının hastalığın nedeni mi yoksa bir sonucu mu olduğu da halen tartışılmaktadır.
Laboratuvar çalışmaları bu proteinlerin beyin hücrelerine doğrudan zarar verdiğine dair kanıt bulamamış ve bu proteinlere yönelik tedaviler etkili olmamıştır.
Bu yıl yayınlanan araştırmalar, plakların doğrudan nöronlara zarar vermiyor olabileceğini, ancak plaklara dolanan diğer moleküllerin sorumlu olabileceğini öne sürüyor. Yine de, amiloid beta proteinlerinin aşırı büyümesinin arkasındaki mekanizmaların anlaşılması, daha iyi tedavilere yol açabilir.
Yeni çalışmalarında, Nirmalraj ve İrlanda’daki Limerick Üniversitesi’nden meslektaşları, amiloid beta proteinlerinin uzun lif benzeri fibriller oluşturmak için nasıl bir araya geldiklerini ve sonunda dolanarak düğüm haline geldiklerini izlemek için yeni güçlü teknikler kullandılar.
Ekip, bu aktiviteyi bir tuz çözeltisinde gözlemledi; bu ortamın, beynimizdeki doğal ortama diğer laboratuvar koşullarına göre çok daha yakın olduğunu belirttiler.
Nirmalraj, şöyle diyor:
Boyama teknikleri gibi geleneksel yöntemler, proteinlerin doğal formda analiz edilemeyecek şekilde morfolojisini ve adsorpsiyon yerini değiştirebilir.
Atomik kuvvet mikroskobunda yaklaşık 250 saatlik gözlem, araştırmacıların sıra dışı bir şey fark etmesini sağladı.
Belirli bir amiloid beta türü, kenarlarının aşırı reaktif olduğu bir şekilde katlanarak yukarıdaki görseldeki parlak bölgeler gibi göründü. Bu, diğer amiloid beta türlerine göre daha hızlı şekilde kendilerine yeni yapı taşları ekleyebildikleri ve beyin boyunca iplik benzeri fibrillerini daha hızlı genişlettikleri anlamına geliyor.
Çalışmanın yazarları, makalelerinde şöyle belirtiyor:
Daha yüksek yüzey katalitik aktivite gösteren küçük bir fibril popülasyonu, süper yayılıcılar olarak tanımlandı.
Bu süper yayılıcılar, amiloid beta 42, ancak bir ilk amiloid beta fibrili oluşturulduktan sonra ikincil yapılar olarak oluşuyor (aşağıdaki diyagrama bakınız).
Nirmalraj ve ekibi, bu protein kümelerinin şekil ve boyutunu netleştiriyor, ancak yapılarına dair bazı ayrıntılar henüz çözülebilmiş değil. Bu ayrıntılar, amiloid beta 42’nin diğer amiloid beta proteinlerinden kimyasal olarak nasıl farklılaştığını ve bu ikincil yapıların büyümesini hangi kimyasal etkenlerin yönlendirdiğini içeriyor.
Önceki araştırmalar, beyinlerinde amiloid beta proteinleri biriken kişilerin, hafıza kaybı, dürtüsel davranış, anksiyete ve kafa karışıklığı gibi giderek rahatsız edici semptomlar yaşadığını bulmuştur. Ancak bu durum hala yalnızca bir ilişki düzeyinde kalmakta ve demansta beyin hasarının doğrudan mekanizması henüz anlaşılmamıştır.
Nörodejenerasyon geliştiren insanların beyinlerinde ve vücutlarında on yıllar boyunca büyük karmaşıklıkta değişimler gerçekleşir. Bu yüzden Alzheimer hastalığının bir otoimmün hastalık olduğu gibi diğer teorilerin de keşfedilmeye devam edilmesi gerekmektedir.
Kaynaklar ve İleri Okuma
- T. Koumoundouros. Scientists Identify ‘Superspreader’ Proteins Linked to Alzheimer’s. (30 Ekim 2024). Alındığı Tarih: 30 Ekim 2024. Alındığı Yer: Science Alert | Arşiv Bağlantısı
