Farelerin beyin tümörü hücrelerinin etkileşime geçtiği anı yakalayan, üç aydan uzun sürede oluşturulan bir görüntü, Nikon’un 50. Small World mikrografi yarışmasında birincilik kazandı.
Augusta Üniversitesi’nden nörobilimci Bruno Cisterna ve hücre biyoloğu Eric Vitriol, Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıklara yol açan destek ve taşıma yapılarındaki bozulmaları ortaya çıkarmak için hücresel bileşenleri boyadı.
Cisterna, şöyle diyor:
Nörodejeneratif hastalıklarla ilgili en büyük sorunlardan biri, tam olarak neyin neden olduğunu henüz anlayamamış olmamız. Üç yıllık araştırmamızın ardından nihayet bulgularımızı yayımladık.
Bu görüntüde, iki tür hücreye ait küçük detaylar gözler önüne seriliyor: Daha yuvarlak, daha az uzmanlaşmış bir hücre tipi ile uzun, daha farklılaşmış nöron benzeri hücreler. Görselde hücrelerin çekirdekleri mor renkte, sitoskeleton adı verilen destek yapıları ise yeşil olarak boyanmış durumda.
Bir farenin beyin tümörü hücreleri (100 kat büyütülmüş). Görsel kaynağı: Bruno Cisterna & Eric Vitriol / Nikon Small Worlds
Aktin ve mikrotübüller sitoskeletonun ana yapı taşlarıdır; yalnızca hücrelere bir destek iskeleti sağlamakla kalmaz, aynı zamanda hücresel bileşenlerin taşınması için bir taşıma sistemi olarak da işlev görür.
Mikroskop altında bu yapı taşlarını incelediklerinde, Cisterna ve ekibi; sitoskeleton bileşenlerini birbirine bağlayan bir proteinin (profilin 1 veya PFN1 olarak adlandırılır) bozulmasının, nörodejeneratif hastalıklarda görüldüğü gibi taşıma sistemine zarar verdiğini fark etti.
Bu molekül olmadan, mitokondri ve lizozom gibi hücre içi bileşenler, hücre içinde normalden çok daha yüksek hızlarda taşınıyordu. Bu değişiklikler, özellikle uzun dalları sinir hücrelerinin aksonlarına benzeyen ince nöron benzeri hücrelerde daha belirgin hale geldi.
Cisterna ve ekibi, makalelerinde şöyle açıklıyor:
Hızlanmış aksonal taşınma, ALS ve Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıklarla ilişkilendirilmiştir. Burada, PFN1’in işlev kaybının da bu duruma yol açabileceğini gösteriyoruz.
Sitoskeleton aktin ve miyozin düzeylerinin normal seviyelere döndürülmesi, hücrelerin bileşenlerini normal şekilde taşımalarını sağladı. Bu durum, PFN1’in taşıma sistemini aktin ile etkileşimi üzerinden düzenlediğini gösteriyor.
Cisterna, sözlerine ekliyor:
Etkili tedaviler geliştirebilmek için öncelikle temel bilgileri çözmemiz gerekiyor. Araştırmamız bu bilgiyi ortaya çıkarmak ve nihayetinde bir tedavi bulmak için çok önemli. Farklılaşmış hücreler, Alzheimer veya ALS’ye yol açan mutasyonlar veya toksik proteinlerin nöron morfolojisini nasıl değiştirdiğini incelemek, ayrıca nöronları korumaya ya da işlevlerini geri kazandırmaya yönelik potansiyel ilaç veya gen terapilerini taramak için kullanılabilir.
Bu sonuçlar, bilimsel görüntülemenin biyolojik sırları nasıl ortaya çıkarabileceğini vurguluyor.
Nikon Instruments’in kıdemli yöneticisi Eric Flem, şöyle diyor:
Bazen etrafımızdaki dünyanın küçük detaylarını gözden kaçırırız. Nikon Small World, küçük şeylerin gücünü ve güzelliğini takdir etmemiz ve daha derin bir merakla keşfetmemiz ve sorgulamamız gerektiğini hatırlatır.
Kaynaklar ve İleri Okuma
- T. Koumoundouros. Award-Winning Image Reveals a Hidden Culprit Behind Alzheimer’s. (27 Ekim 2024). Alındığı Tarih: 27 Ekim 2024. Alındığı Yer: Science Alert | Arşiv Bağlantısı
